В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная: причины и лечение

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чём опасность

В12-дефицитная анемия и её форма, связанная с недостатком фолиевой кислоты, представляют собой мегалобластные анемии, нарушающие синтез ДНК, необходимой для клеточной пролиферации. Наиболее уязвимыми оказываются клетки костного мозга, кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.

К числу пострадавших клеток относятся гемопоэтические клетки, отвечающие за кроветворение. При сбоях в этом процессе у пациента может развиться анемия. Обычно, помимо снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, наблюдается нехватка других клеток крови, таких как тромбоциты, нейтрофилы, моноциты и ретикулоциты.

Все нарушения в системе кроветворения взаимосвязаны. Это можно объяснить следующим образом:

• Для образования активной фолиевой кислоты в организме необходим витамин В12.
• Фолиевая кислота необходима для синтеза тимидина — ключевого компонента ДНК. При недостатке витамина В12 синтез тимидина прекращается, что приводит к образованию дефектной ДНК, которая быстро разрушается, вызывая гибель клеток тканей и органов.
• Если хотя бы один элемент этой цепи нарушается, нормальное формирование клеток крови и клеток ЖКТ становится невозможным.
• Витамин В12 также участвует в расщеплении и образовании некоторых жирных кислот. Его дефицит приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, вредной для нейронов. Избыток этой кислоты снижает выработку миелина, необходимого для миелиновой оболочки, защищающей нервные волокна и отвечающей за передачу нервных импульсов.

Фолиевая кислота не влияет на процесс расщепления жирных кислот и не требуется для нормального функционирования нервной системы. Если человеку с дефицитом витамина В12 назначить фолиевую кислоту, это может временно стимулировать выработку эритроцитов. Однако, когда уровень фолиевой кислоты в организме станет слишком высоким, этот эффект прекратится. Избыточная фолиевая кислота активирует витамин В12 для запуска эритропоэза, при этом даже тот витамин В12, который нужен для расщепления жирных кислот, будет задействован. Это негативно скажется на нервных волокнах и спинном мозге, что может привести к его дегенерации, нарушению функциональной чувствительности и двигательной активности, а также к развитию комбинированного склероза.

Таким образом, низкий уровень витамина В12 в организме приводит к нарушениям в росте клеток крови и способствует развитию анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 отрицательно сказывается на функционировании нервной системы. Фолиевая кислота, хотя и влияет на деление гемоцитобластов, не наносит вреда нервной системе человека.

Врачи отмечают, что В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии имеют схожие симптомы, такие как усталость, слабость и бледность кожи, однако их причины и последствия различаются. В12-дефицитная анемия чаще всего связана с нарушением всасывания витамина B12, что может быть вызвано заболеваниями желудочно-кишечного тракта или недостаточным потреблением вегетарианцами и веганами. В свою очередь, фолиеводефицитная анемия возникает из-за недостатка фолиевой кислоты, что может быть связано с неправильным питанием или увеличенной потребностью организма, например, во время беременности. Врачи подчеркивают важность своевременной диагностики и лечения этих состояний, так как они могут привести к серьезным осложнениям, включая неврологические расстройства и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Правильное питание и, при необходимости, прием добавок могут значительно улучшить состояние пациентов и предотвратить развитие анемий.

B12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

Для усвоения витамина В12 организму необходим внутренний фактор Касла — специфический фермент, вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Процесс усвоения витамина В12 происходит следующим образом:

• Витамин В12, попадая в желудок, связывается с белком R и в этой форме перемещается в двенадцатиперстную кишку, где подвергается воздействию ферментов, способствующих его расщеплению.
• В двенадцатиперстной кишке витамин В12 отделяется от белка R и, находясь в свободном состоянии, взаимодействует с внутренним фактором Касла, образуя новый комплекс.
• Этот комплекс направляется в тонкий кишечник, где ищет рецепторы, реагирующие на внутренний фактор, соединяется с ними и всасывается в кровь.
• После попадания в кровоток витамин В12 связывается с транспортными белками (транскобаламин I и II) и направляется к органам, нуждающимся в нем, или накапливается в депо, таких как печень и костный мозг.

Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, он будет выведен из организма. Недостаток внутреннего фактора приведет к тому, что лишь 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная часть не сможет принести пользу.

Здоровому человеку требуется 3-5 мкг витамина В12, а его запасы в организме должны составлять не менее 4 г. Поэтому даже если витамин В12 перестанет поступать в организм или его усвоение нарушится, острый дефицит проявится лишь через 4-6 лет.

Запасы фолиевой кислоты истощаются гораздо быстрее — этот витамин может полностью исчезнуть из организма всего за 3-4 месяца. Если женщина не страдала от дефицита витамина В12 до беременности, даже при его нехватке ей не грозит анемия. В то же время уровень фолиевой кислоты может значительно снизиться, особенно если в организме не было запасов, а рацион беден сырыми овощами и фруктами. В таком случае риск развития фолиеводефицитной анемии весьма высок.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, тогда как фолиевую кислоту организм может получить практически из любой пищи. Однако витамин В12 устойчив к термической обработке, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 минут кипячения, чтобы витамин В9 полностью исчез из продукта.

Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

Недостаток витамина В12 в организме может возникать по нескольким причинам:

• Нехватка витамина В12 из пищи. Некоторые люди не включают в рацион мясо, печень, яйца и молочные продукты. Дефицит часто наблюдается у тех, кто придерживается исключительно растительной диеты. При сбалансированном питании у здоровых людей анемия, связанная с нехваткой витамина В12, обычно не возникает. Узнайте больше о продуктах, богатых витамином В12.
• Хронический алкоголизм. Употребление больших количеств алкоголя мешает взаимодействию витамина В12 с внутренним фактором Касла. У людей с алкоголизмом часто наблюдаются заболевания пищеварительной системы, что затрудняет усвоение витамина В12. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, снижают запасы кобаламина в печени.
• Проблемы с выработкой внутреннего фактора Касла. Недостаток его секреции может быть вызван атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими нарушениями, воздействием токсичных веществ и аутоиммунными заболеваниями. Эти факторы негативно влияют на целостность слизистой оболочки кишечника, вызывая её атрофию.
• Полное удаление желудка. Люди, перенёсшие эту операцию, подвержены риску развития В12-дефицитной анемии. При частичной резекции подобные нарушения не возникают.
• Отсутствие рецепторов для связывания внутренних факторов. Это может произойти при болезни Крона, раковых опухолях кишечника и образовании дивертикулов. Опасны также туберкулёз кишечника, целиакия, хронический энтерит и резекция подвздошной кишки.
• Паразиты в кишечнике. Они могут потреблять витамин В12 для своих нужд, в результате чего хозяин гельминтов получает лишь небольшую долю этого витамина.
• Нарушения в работе поджелудочной железы. Они могут привести к неполному расщеплению протеина-R, что мешает связыванию витамина В12 с внутренним фактором.
• Наследственные заболевания. Они могут снижать уровень транскобаламина, что препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. Такие патологии встречаются крайне редко. К заболеваниям, способным вызвать анемию, относятся синдром Имерслунд-Гресбека (нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике) и проблемы с использованием витамина В12 в клетках.

Фолиевая кислота содержится практически во всех продуктах питания. Она быстро усваивается в кишечнике (при условии, что человек здоров) и не требует внутреннего фактора для этого.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать в следующих ситуациях:

• Питание человека крайне ограничено.
• Человек страдает анорексией и отказывается от еды.
• Человек достиг преклонного возраста.
• Человек страдает от алкоголизма с проявлениями абстинентного синдрома.
• Человек имеет заболевания органов пищеварения, такие как болезнь Крона, рак, целиакия и другие.
• Человек находится в периоде, когда потребность в фолиевой кислоте возрастает, например, у беременных женщин.
• Люди с алкоголизмом, псориазом или дерматитом нуждаются в увеличенном поступлении фолиевой кислоты.

Приём некоторых медикаментов, таких как противосудорожные препараты, также может привести к нехватке фолиевой кислоты. Это следует учитывать при выборе терапии.

В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная анемия — это состояния, которые вызывают множество обсуждений среди людей, сталкивающихся с этими проблемами. Многие отмечают, что симптомы, такие как усталость, слабость и головокружение, могут значительно ухудшить качество жизни. Некоторые пациенты делятся своим опытом диагностики, подчеркивая важность своевременного обращения к врачу и проведения анализов. В социальных сетях часто можно встретить советы о том, как улучшить уровень витаминов в организме через правильное питание или добавки. Однако не все осознают, что эти анемии могут иметь серьезные последствия, если их не лечить. Люди также обсуждают, как важно следить за уровнем витамина B12, особенно для вегетарианцев и веганов, которые могут быть более подвержены дефициту. В целом, осведомленность о данных состояниях растет, и многие стремятся делиться знаниями и поддерживать друг друга в борьбе с этими недугами.

Макроцитарные (B12-дефицитная и фолиеводефицитная) анемии. Часть I

Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

На дефицитную анемию, связанную с недостатком витамина В12, указывают следующие признаки:

• Увеличенная утомляемость.
• Снижение работоспособности.
• Быстрое появление слабости, даже при минимальной физической активности. При значительных нагрузках это может привести к обмороку.
• Пониженное артериальное давление.
• Головные боли и периодическое головокружение.
• Нарушения сердечного ритма, проявляющиеся в его учащении. В условиях гипоксии организм активирует защитные механизмы, что увеличивает нагрузку на сердце. Чем чаще оно сокращается, тем больше кислорода поступает к органам.
• Боли в сердце из-за повышенной нагрузки на орган.
• Бледность кожи с желтоватым оттенком. Гемоглобин в эритроцитах отвечает за розовый цвет кожи. При анемии бледность развивается постепенно на протяжении нескольких месяцев. В это время в селезёнке и костном мозге продолжается разрушение эритроцитов, что приводит к повышению уровня билирубина в крови и желтушному оттенку кожи.
• Воспалительные процессы на языке, атрофия его сосочков. Язык становится гладким и блестящим, возникает дискомфорт и болезненные ощущения.
• Увеличение печени и селезёнки, что можно заметить при пальпации.
• Частые отеки ног.
• Мелькание «мушек» перед глазами.
• Периодические запоры, сменяющиеся диареей. Больного беспокоит метеоризм и изжога.
• Искажение вкусовых ощущений. Человек может потерять интерес к привычной пище и начать тянуться к продуктам, которые ранее не нравились.
• Язвы во рту, возникающие из-за снижения иммунитета и размножения патогенной флоры.
• Нарушение аппетита и снижение веса.
• Боли в животе после еды, особенно при гастрите или обострении язвенной болезни. Интенсивность боли зависит от грубости пищи.

Дефицит витамина В12 всегда приводит к поражению органов пищеварительной, кровеносной и нервной систем. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы отсутствуют.

Таким образом, на В12-дефицитную анемию указывают:

• Фуникулярный миелоз, сопровождающийся поражением спинного мозга.
• Периферическая полинейропатия, проявляющаяся слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Чувствительность снижается по всему телу, особенно в пальцах рук. Без лечения этот симптом будет прогрессировать. В руках и ногах могут возникать покалывания и онемение, по коже часто «бегают мурашки».
• Депрессия, проблемы с памятью и психические расстройства. В тяжелых случаях могут возникать галлюцинации, судороги и психозы.
• Движения становятся несогласованными и неуклюжими.
• Сила мышц ослабевает.

Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, её прогрессирование будет медленным, а симптомы слабо выражены. Ранее эти нарушения считались характерными для пожилых людей, однако статистика показывает, что анемия значительно «помолодела». Дефицит витаминов В12 и В9 всё чаще диагностируется у молодежи.

Как обнаружить нарушение?

Во время медицинского осмотра врач должен обратить внимание на желтушность склер глаз и легкий желтоватый оттенок кожи. Если такие симптомы обнаруживаются, пациента следует немедленно направить на лабораторные исследования.

Сначала пациенту необходимо сдать следующие анализы:

• Общий анализ крови. Ожидается снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и нейтрофилов. Цветовой показатель крови будет превышать единицу. Также могут быть выявлены макроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах могут обнаруживаться тельца Жолли и кольца Кебота.
• Уровень билирубина будет повышен. Для его определения требуется сдать кровь на биохимический анализ.

Если результаты лабораторных исследований соответствуют указанным показателям, пациента направляют на пункцию спинного мозга. Это необходимо, поскольку подобная клиническая картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и при лейкозе, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются крупные мегакариоциты и гранулоциты, это может подтвердить наличие В12-дефицитной анемии.

Важно выяснить, страдает ли пациент только от В12-дефицитной анемии или же она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Врачу необходимо внимательно изучить историю болезни пациента и выяснить, были ли подобные нарушения у его близких родственников. Без лабораторных исследований не обойтись. Следует учитывать, что точно определить количество витаминов в крови бывает сложно. Микробиологические исследования дают лишь ориентировочные данные. Информацию могут предоставить радиоиммунологические методы, но они доступны не всем. В небольших городах такая диагностика может быть затруднена.

Для постановки диагноза пациенту рекомендуется сдать анализ мочи на уровень метилмалоновой кислоты. При В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в моче будет повышен, тогда как при фолиеводефицитной анемии его значения останутся в пределах нормы.

Не менее важно выяснить причины возникновения В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методы: УЗИ печени и других внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на наличие гельминтов, а также определение антител к внутреннему фактору Касла. Процедура ФГДС позволяет осмотреть слизистую оболочку желудка и кишечника, что помогает выявить атрофические изменения на их внутренней поверхности.

Фолиеводефицитная анемия (дефицит витамина B9) — причины, симптомы, патогенез, диагностика, лечение

Как лечить?

При выявлении недостатка фолиевой кислоты у пациента назначают препарат в таблетированной форме. Суточная доза составляет от 5 до 15 мг. Если врач сомневается в наличии дефицита фолиевой кислоты, лечение следует начинать с витамина В12, который вводится внутримышечно. Обратный подход недопустим, так как при нехватке витамина В12 применение фолиевой кислоты может причинить вред.

Основные принципы лечения анемии, связанной с дефицитом витамина В12:

• Восстановление уровня цианокобаламина и его запасов в организме.
• Профилактический прием витамина В12.
• Мониторинг состояния пациента в процессе лечения и после его завершения.

Этапы терапии В12-дефицитной анемии:

1. Внутримышечное введение цианокобаламина в дозе 500 мкг ежедневно. Также возможно введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.
2. При наличии фуникулярного миелоза дозу витамина В12 увеличивают до 1000 мкг и добавляют 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках.
3. Препараты железа назначаются при обнаружении дефицита этого микроэлемента.
4. В случае тяжелой анемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы, что показано при выраженной гипоксии головного мозга, анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности и анемической коме.
5. Важно выявить и устранить причины анемии. Возможно, пациенту потребуется противопаразитарная терапия или лечение заболеваний органов пищеварения. Операция может быть необходима при наличии онкологических заболеваний.
6. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная диета, способствующая восполнению дефицита витамина В12.

Через 3-4 дня после начала лечения необходимо повторно оценить уровень ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, это свидетельствует о том, что лечение эффективно.

После нормализации показателей крови пациента переводят на поддерживающую терапию. Сначала ему вводят по 500 мкг витамина В12 каждую неделю, затем эту же дозу — раз в 30 дней. Каждые полгода рекомендуется курс приема витамина В12 на 14-21 день.

Диетическое питание

Взрослому человеку необходимо получать от 3 до 5 мкг витамина В12 ежедневно. Поэтому правильное питание играет ключевую роль в лечении и профилактике анемии. Важно включать в рацион следующие продукты: печень говядины, свинины и курицы, скумбрию, крольчатину, а также мясо (свинину и говядину), треску, карпа, куриные яйца и сметану.

Прогноз

Игнорирование лечения анемии, связанной с дефицитом витамина В12, может привести к серьезным последствиям для здоровья. Это затрагивает все органы и системы, включая головной мозг, сердце, пищеварительную и кроветворную системы. Чем раньше начнется терапия, тем лучше будет прогноз. В большинстве случаев нехватку витамина В12 можно легко устранить с помощью медикаментозного лечения.

Внедрение внутримышечных инъекций цианокобаламина значительно улучшило прогнозы на выздоровление. Соблюдение правильного питания и рекомендаций врача по приему препарата в профилактических целях помогает избежать симптомов В12-дефицитной анемии.

Негативный прогноз возможен, если лечение начинается слишком поздно, когда анемия уже выражена или проявляются симптомы со стороны нервной системы. Кроме того, не всегда удается справиться с осложнениями анемии, вызванной генетическими факторами.

Вопрос-ответ

Что характерно для В12-фолиеводефицитной анемии?

Для В12 — дефицитной анемии характерно повышение MCV (средний объём эритроцита) и RDV (распределение эритроцитов, показатель анизоцитоза).

Какой клинический синдром наиболее характерен для В12 дефицитной анемии?

Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание гематологических нарушений с патологией желудочно-кишечного тракта и наличием симптомов поражения нервной системы.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проверяйте уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в организме. Это особенно важно для людей с риском дефицита, таких как вегетарианцы, веганы и пожилые люди. Консультация с врачом поможет определить необходимость анализов и возможные добавки.

СОВЕТ №2

Включите в свой рацион продукты, богатые витамином B12 и фолиевой кислотой. К продуктам, содержащим B12, относятся мясо, рыба, молочные продукты и яйца. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, бобовых и цитрусовых. Сбалансированное питание поможет предотвратить дефицит.

СОВЕТ №3

Обратите внимание на симптомы дефицита, такие как усталость, слабость, головокружение и проблемы с памятью. Если вы заметили у себя эти признаки, не откладывайте визит к врачу для диагностики и получения рекомендаций по лечению.

СОВЕТ №4

При необходимости принимайте добавки витамина B12 и фолиевой кислоты, но только после консультации с врачом. Самолечение может привести к нежелательным последствиям, поэтому важно следовать рекомендациям специалиста.