Атопический дерматит

Е.В.Матушевская, д.м.н.

проф. кафедры дерматовенерологии РГМУ

Е.В.Свирщевская, к.б.н.

Институт биоорганической химии им.М.М.Шемякина и Ю.А.Овчинникова РАН

На сегодняшний день атопический дерматит остается важной медико-социальной проблемой в силу его высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. Это приводит к резкому снижению качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации.

Атопический дерматит — это мультифакториальный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80-85% детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с истинным полиморфизмом и лихенификацией, часто сопровождающийся атоническими поражениями респираторных органов.

Механизм активации иммунных клеток при атопическом дерматите

Пусковым механизмом АД с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки деградируют в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиды частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно эти пищевые полипептиды и являются триггерами аллергии в раннем возрасте.

В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне. Только у части детей кожный процесс становится хроническим. Во многом предрасположенность к атопии детерминирована генетически.

Образующиеся из частично переваренных пищевых белков полипептиды захватываются М-клетками и специализированными фагоцитирующими клетками, обслуживающими кишечник: макрофагами и дендритными клетками. Эти клетки одновременно являются и антигенпредставляющими клетками (АПК).

В том случае, если полипептид содержит достаточно длинный фрагмент, способный связываться внутри АПК с молекулой ГКГС И класса, этот фрагмент будет представлен Т-клетками, что может привести к их активации (Рис. 1).

При запуске аллергического иммунного ответа на пищевые белки взаимодействие между АПК и Т-клетками происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему, ассоциированную с ЖКТ. В этих же лимфоузлах происходит активация Т-клеток, что приводит к синтезу ими цитокинов, дифференцировке их в зрелые Т-хелперы 1 или 2 типа и появлению на поверхности дифференцированных клеток ряда адгезивных молекул, называемых «адресинами» (Рис. 2).

Ключевыми молекулами адгезии, экспрессированными на Т-клетках, активированных в ЖКТ, являются lymphocyte antigen (CLA) и α4-δ7 интегрин. Адресины являются своего рода ключами, открывающими вход в ткани, куда в норме доступ для лимфоцитов закрыт. Рецепторами для адресинов, таких как СLА, служат молекулы, относящиеся к классу селектинов, которые экспрессированы на клетках эндотелия.

Взаимодействие Т-клеток, несущих адресин, с рецептором к нему замедляет движение Т-лимфоцитов по кровеносному сосуду и способствует прохождению этих клеток через эндотелий сосудов в ткани.

Взаимодействие Т-клеток с селектинами является необходимым этапом для попадания клеток в ткани. Существует два типа селектинов, экспрессированных на эндотелии: Е и Р.

Е селектины преимущественно экспрессируются на эндотелии сосудов ЖКТ и кожи, а Р селектины — на эндотелии сосудов бронхо-легочной системы. В норме как Е, так и Р селектины экспрессируются в результате активации эндотелия. Т-клетки, активированные пищевыми белками и экспрессирующие СLА, мигрируют в ЖКТ за счет связывания с Е-селектином, экспрессированном на поверхности клеток эндотелия ЖКТ (Рис. 3).

В норме экспрессия Е-селектина должна наблюдаться только в ЖКТ, откуда поступают чужеродные белки. Однако Е-селектин также может экспрессироваться и на эндотелии сосудов кожи, хотя для этого необходима его активация. В том случае, если на эндотелиальных клетках сосудов кожи повышается уровень Е-селектина, Т-клетки, несущие маркер СLА и специфичные к пищевым аллергенам, попадают и в кожу.

Одним из механизмов генетической предрасположенности может быть спонтанный повышенный уровень Е-селектинов на эндотелии сосудов кожи. В настоящий момент ведутся работы по созданию препарата, блокирующего Е-селектин, что приведет к снижению миграции активированных Т-лимфоцитов в кожу.

После попадания в ткани дифференцированные эффекторные Т клетки делятся, продуцируют цитокины и осуществляют прочие эффекторные функции. Основными цитокинами, принимающими непосредственное участие в патогенезе заболевания, следует считать интерлейкины (ИЛ) 4, 13 и 5.

ИЛ-4 инициирует переключение В-клеток на синтез IgЕ. Аналогичное действие оказывает и ИЛ-13, взаимодействующий с рецептором к ИЛ-4. Кроме того, ИЛ-13 вызывает зуд, образование слизи (в легких), фиброз ткани.

ИЛ-5 вызывает усиление созревания эозинофилов в костном мозге и их миграцию в кожу. Жизнедеятельность дифференцированных Т-клеток и эозинофилов регулируется цитокинами. При снижении уровня цитокинов как Т-клетки, так и эозинофилы погибают путем апоптоза, превращаясь в апоптотические тела, которые фагоцитируются окружающими макрофагами.

На ранних стадиях проявления атонического дерматита, когда основными аллергенами являются пищевые белки, этих белков в коже нет. Попадание активированных клеток в кожу является полностью патологическим процессом, который происходит из-за особенностей функционирования иммунной системы. Впоследствии возможно присоединение аллергической реакции и на антигены, попадающие через поврежденную кожу.

Вторичные процессы при атопическом дерматите

При нарушениях кожного покрова, возникающих при детской экземе, повышается риск попадания в кожу патогенов и прочих, не пищевых аллергенов.

Частым спутником АД является стафилококковая инфекция. Стафилококк содержит структуры (суперантигены), способные поликлонально активировать Т-клетки, что провоцирует дальнейшее обострение.

Попадание различных аллергенов приводит к активации АПК и новых Т-клеток, уже специфичных к данному аллергену. Известно, что при АД больные имеют IgЕ антитела к самым разным аллергенам: бытовым, пищевым, пыльцевым, грибковым. Все это является результатом присоединенной реакции иммунной системы. С учетом длительности персистенции Т-клеток в коже все это делает процесс хроническим.

Эффекторная стадия атопического дерматита

Активированные Т-клетки, попадающие в кожу, являются основным фактором патогенеза при АД. Однако, кроме Т-клеток, дополнительный вклад вносится и В-клетками, продуцирующими антитела IgG и IgЕ классов. Синтез В-клетками антител G и Е классов запускается только при непосредственном участии Т-клеток (Рис. 4).

Т- и В-клетки распознают разные участки одного и того же белка. Антитела распознают отдельные участки полноразмерного белка, а Т-клетки — фрагменты этих белков, представленные АПК в комплексе с молекулой ГКГС II класса.

Таким образом, при формировании антиген-специфического ответа на любой белок всегда активируется пара клеток — Т и В, специфичных к этому белку. На каждый распознаваемый белок существует своя пара.

В патогенезе атопического дерматита принимают участие как IgЕ, так и IgG антитела (Рис. 5).

Известно, что IgG антитела образуют комплексы с белками. В норме IgG антитела оказывают протективную функцию, захватывая патогенные микроорганизмы и продуцируемые ими токсины.

Комплексы антител с антигеном выводятся из организма с помощью различных механизмов, главным из которых является связывание таких комплексов с рецептором к Fс фрагменту молекулы IgG, экспрессированному на фагоцитирующих клетках.

Лучше всего выводятся крупные иммунные комплексы, состоящие из нескольких молекул антител и антигена. Формирование мелких мономерных комплексов, состоящих из одной-двух молекул IgG, связанных с антигеном, обычно не вызывают патологических изменений, если их количество относительно низко. При увеличении концентрации мелких иммунных комплексов часть их длительно циркулирует в крови (циркулирующие иммунные комплексы, ЦИК) и может повреждать сосуды и ткани.

У части больных АД не наблюдается повышения общего IgЕ, и не выявляются IgЕ, специфичные к каким-либо аллергенам. У таких больных повреждения в коже частично связаны с депонированием иммунных комплексов, образованных IgG с аллергеном, поступающим через поврежденную кожу.

IgG антитела являются растворимыми и находятся в сыворотке крови. IgЕ антитела, напротив, обычно иммобилизованы на поверхности тучных клеток, эозинофилов и базофилов, несущих высокоаффинный рецептор к Fс фрагменту IgЕ. Связывание аллергена с IgЕ антителами приводит к активации этих клеток и высвобождению медиаторов воспалительного ответа, таких как гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, хемокины и цитокины (Рис. 6).

Поскольку тучные клетки расположены непосредственно под эпителиальными и эндотелиальными клетками, то высвобождение медиаторов воспалительного ответа приводит к активации тканей в месте попадания аллергена. Появление IgЕ антител к бытовым и респираторным аллергенам в значительной степени обостряет и утяжеляет процесс, провоцируя формирование хронического атонического дерматита и астмы. Именно поэтому у 80% больных АД наблюдается повышение либо общего IgЕ, либо IgЕ, специфичного к одному или нескольким аллергенам. Поливалентная специфичность наблюдается у трети больных, имеющих выявляемые IgЕ к аллергенам разных групп. Таким образом, не только Т-, но и В-клетки принимают непосредственное участие в патогенезе АД.

Таким образом, в основе патогенеза АД лежит активация Тх2, их попадание в кожу и локальная продукция ими таких цитокинов как ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.

Продукция IgЕ В-клетками напрямую зависит от активации Тх2 и продукции ими ИЛ-4/ИЛ-13, однако в ряде случаев именно IgЕ-опосредованные реакции являются основой патогенеза заболевания.

В соответствии с описанными механизмами патогенеза заболевания основой современной терапии атонического дерматита являются кортикостероидные и антигистаминные препараты.

Противовоспалительный эффект кортикостероидов (КС) при аллергических и аутоиммунных заболеваниях был установлен более 50 лет назад, гораздо раньше, чем был определен механизм их действия.

На настоящий момент известны геномный и внегеномные механизмы действия КС, которые подробно описаны в Таблице 1.

Механизм действия

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/Derma/dermatit_atop.html

ПЕРИОРАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ

Гость (не зарегистрирован)

Источник: www.dermaven.ru

Добрый день.

У моей сестры Диагноз: периоральный дерматит .

Прочитала Ваши рекомендации на форуме http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-25258.html. Судя по отзывам, буду лечится по Вашей схеме.

Внимание я не отвечаю на вопросы

Чем лечить(напишите рецепт,назначьте лечение и.т.д.) Заочное назначение лечения может нанести вред пациенту и юридически противозаконно.Что это? Поставьте диагноз по фотографии Диагноз по фотографиям могут поставить только экстрасенсы,к которым я не отношусь. По качественному фото в некоторых случаях можно только предположить диагноз,который должен быть обязательно подтвержден (уточнен) на очном приеме у врача.Я не отвечаю на вопросы,заданные в личных сообщениях.В исключительных случаях возможна переписка на платной основе. Прием в г.Ростове-на-Дону

Источник: http://www.consmed.ru/ginekolog/view/280941

Лечение дерматита

Причины возникновения дерматита

Дерматит — воспаление кожи, обусловленное непосредственным раздражающим или сенсибилизирующим действием различных экзогенных факторов. Раздражение регрессирует в течение нескольких дней после устранения негативных факторов. Относительно красной кромки губ дерматит называют хейлитом, а относительно оболочки рта — стоматитом.

Различают облигатные (безусловные) внешние раздражители, которые при определенной силе и длительности воздействия всегда вызывают заболевания, и факультативные (условные), которые вызывают заболевания только у лиц с повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) к данному раздражителю. В результате действия облигатных раздражителей возникают простые (артифициальные, контактные) дерматиты. Под воздействием факультативных раздражителей дерматиты развиваются после их повторных воздействий на кожу через определенный латентный период. Они называются аллергическими дерматитами. Дерматиты, возникающие при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.

В зависимости от продолжительности действия раздражителя, его свойств, силы (концентрации), общей резистентности организма больного возникает острый или хронический дерматит.

Острый дерматит клинически проявляется эритемой, отеком, появлением пузырьков, пузырей или некрозом ткани с образованием язв и рубцов.

Хронический дерматит характеризуется невыраженной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией и гиперкератозом.

Причины возникновения дерматитов самые разнообразные:

  • физические дерматиты — ожоги, отморожения, ознобление (реакция на холод у лиц с астенизацией и гиповитаминозом С, А), солнечный и лучевой дерматит, электротравма;
  • механические (в результате давления, трения) — потертость, мацерация, гиперкератоз, интертриго (опрелость);
  • химические дерматиты — реакции на кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, динитрохлорбензол, синтетические ткани, моющие средства, полимеры, лаки, краски, растворители, никель, хром, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия;
  • биологические дерматиты — фитодерматит (вследствие контакта с растениями — первоцвет, чистотел, степные травы, борщевик, северный ясенец, некоторые сорта красного дерева, первоцвет, пастернак, табак), насекомые, гусеницы и др.;
  • медикаментозные дерматиты — новокаин, пенициллин, салициловая, молочная, бензойная кислоты, резорцин, сера (15% и более), йод (5 и 10%).
  • Простой контактный дерматит — возникает остро на месте воздействия повреждающего фактора, после прекращения которого быстро регрессирует, не имеет тенденции к распространению. Представляет собой раздражение кожи различными веществами (масла, детергенты, органические растворители, щелочи, кислоты). Эти дерматиты возникают только на местах контакта и не вызывают аллергической сыпи.

    Для простого дерматита характерно отсутствие сенсибилизации. Наиболее частыми этиологическими факторами являются первичные облигатные раздражители (безусловные) — кислоты, щелочи, низкие и высокие температуры и первичные факультативные раздражители: инсоляции, растения, травы, насекомые.

    На кожу эти факторы действуют как местно раздражающие и разрушающие и вызывают на месте действия появление клинических симптомов — от эритемы и пузырей до некроза. По клиническим признакам дерматиты могут быть эритемными, эритемно-сквамозными, папулезными, везикулезными, буллезными, чаще случаются различные комбинации; на лице и гениталиях они могут сопровождаться значительными отеками.

    Субъективно возможны ощущения боли и жжения. Очаг поражения локализуется на месте действия фактора, имеет четкие границы и быстро исчезает после устранения раздражителя. Повторное воздействие повреждающего агента может вызвать повторное появление дерматита.

    На красной кромке губ процесс может вызываться воздействием на губы неблагоприятных метеорологических факторов, прежде всего холодного и горячего воздуха (ветра), инсоляции развивается метеорологический хейлит.

    Простой контактный стоматит появляется в результате ожога слизистой оболочки рта, например, прижигающими лекарственными средствами. Клинически высыпания могут проявляться небольшой эритемой или отеком, а также возникновением пузырей и некроза.

    Контактный аллергический дерматит возникает у лиц с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену. В развитии имеет значение наличие моновалентной сенсибилизации, часто по типу гиперчувствительности замедленного типа. Этиологическую роль играют факультативные (условные) сенсибилизирующие вещества — синтетические ткани и моющие средства, полимеры, краски, лаки, новокаин и др. В результате на месте действия раздражителя и на отдаленных участках возникают эритема, папулы, пузырьки, эрозии, корки, чешуйки. Субъективно выражен зуд и жжение. Изначально высыпания локализуются на месте действия раздражителя, при дальнейшем воздействии — в отдаленных участках. Они исчезают после устранения действия аллергена. Отмечается положительная кожная проба с аллергеном. При повторном воздействии аллергена наблюдаются рецидивы.

    Чаще всего причиной этого дерматита является контакт с различными химическими веществами. Это:

    • лекарства — неомицин, гентамицин, новокаин, лидокаин, сульфаниламиды, фурацилин, этакридина лактат, синтомицина линимент, которые применяют в виде растворов, мазей и тому подобное;
    • парафенилендиамин — черные и другие темные красители для тканей, типографские краски;
    • перуанский бальзам — духи;
    • скипидар — растворы, кремы для обуви, типографские краски;
    • сульфат никеля — металлы, металлизированные ткани, украшения, катализаторы;
    • сульфат кобальта — цемент, растворы для гальванизации, машинные масла, тени для век, хладагенты;
    • тиурам — резиновые изделия;
    • формальдегид — дезинфицирующие средства, полимеры, формидрон;
    • хроматы — цемент, антиоксиданты, машинные масла, спички;
    • эфиры параоксибензойной кислоты — пищевые консерванты;
    • латекс;
    • клейкие вещества — лейкопластыри, клеол, различные бытовые клеи;
    • косметические средства — различные кремы, пудры, шампуни, дезодоранты, духи;
    • кератин — шерсть морских свинок.
    • Аллергический контактный дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц. Концентрация аллергена не имеет значения, тяжесть дерматита определяется степенью сенсибилизации. Она к определенным аллергенам может длиться месяцы и годы. Развивается не ранее, чем через 1-2 недели после контакта с сильным аллергеном, иногда через месяцы, годы после контакта со слабым аллергеном.

      Аллергический контактный хейлит развивается вследствие сенсибилизации красной кромки, иногда — слизистой оболочки губ к химическим веществам, УФ-лучам (актинический хейлит). Обычно процесс локализуется на красной кромке губ, может распространяться на кожу губ, редко — на слизистую оболочку рта. Проявляется четко ограниченной эритемой и незначительным шелушением. При длительном течении красная кайма становится сухой, на ней появляются мелкие поперечные морщины и трещины. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

      Аллергический контактный стоматит часто возникает под действием применяемых в стоматологии материалов, наружных лекарственных средств, зубных паст, эликсиров. У лиц, пользующихся съемными протезами, стоматит локализуется в области протезного поля. Проявляется покраснением, отеком, точечными кровоизлияниями, пузырями и эрозиями. Субъективно больные ощущают жжение, сухость, изменение вкусовых ощущений.

      Как лечить дерматит?

      Лечение простого контактного дерматита заключается в устранении действия раздражающего фактора и его нейтрализации (например, при дерматитах от химических веществ пораженный участок проточной водой). Местную терапию проводят с учетом степени выраженности воспалительных явлений. Применяют присыпки, дезинфицирующие примочки, комбинированные кортикостероидные аэрозоли, кремы, мази, фотозащитные средства (от солнечного дерматита). При значительных отеках на лице, гениталиях показаны мочегонные препараты и местно холодные примочки. В случаях диссеминированного поражения, особенно с наличием множественных буллезных элементов, нарушением общего состояния, показана системная глюкокортикостроидная терапия.

      При наличии пузырей их вскрывают и обрабатывают.

      При хронических дерматитах применяют теплые ванночки и смягчающие мази, кортикостероидные, а затем кератопластические мази. Лечение обширных ожогов и отморожений осуществляют в специализированных отделениях.

      Лечение контактного аллергического дерматита заключается в устранении действия сенсибилизирующих веществ. При выраженных клинических проявлениях назначают диету с ограничением кухонь соли, углеводов и экстрактивных веществ. Общее лечение заключается в назначении гипосенсибилизирующих средств, энтеросорбентов, мочегонных, витаминов (аскорбиновая кислота), кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, в тяжелых случаях — кортикостероидов и неогемодеза.

      Местное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. Применяют присыпки, примочки, водные и масляные болтушки, индифферентные пасты (цинковая с добавлением 1-2% дерматола), рассасывающие мази (2% серно-салициловую, 2% серно-дегтярную, 1-2% ихтиоловую), кортикостероидные кремы, мази, аэрозоли.

      С какими заболеваниями может быть связано

      Более высоким риском столкнуться с дерматитом обладают лица, склонные к аллергиям .

      Обычно дерматит не осложняется другого рода нарушениями, однако перетекая в хроническую форму, причиняет сильный дискомфорт, зудит и жжет.

      Лечение дерматита в домашних условиях

      И простой контактный, и аллергический дерматиты не становятся поводом для госпитализации. Их терапия легко проводится в домашних условиях, однако целесообразна консультация специалиста, а иногда может понадобиться посещение медицинского учреждения для прохождения лечения и той же диагностики.

      В период лечения дерматита желательно исключить из рациона:

    • пищевые аллергены (шоколад, грибы, мед, какао, апельсины и другие),
    • экстрактивные вещества (бульоны, холодец).
    • С целью профилактики рецидивов в межрецидивный период можно проводить курсы лечения гистаглобулин.

      Какими препаратами лечить дерматит?

      При аллергическом дерматите показана общая гипосенсибилизирующая терапия:

    • тиосульфат натрия,
    • кальция хлорид или глюконат внутривенно,
    • кальция глюконат,
    • антигистаминные препараты — фенистил. терфенадин. астемизол. фенкарол и другие,
    • мочегонные препараты, особенно при наличии значительных отеков (фуросемид),
    • энтеросорбенты,
    • в тяжелых случаях — кортикостероиды.
    • В качестве местной терапии:

    • кортикостероидные мази и аэрозоли — оксикорт, полькортолон,
    • взбалтываемые смеси.
    • Лечение дерматита народными методами

      Применения народных средств для лечения дерматитов не всегда способно устранить проблему, однако облегчить симптоматику обычно удается. Возьмите на заметку следующие вещества, которые можно использовать в качестве домашних снадобий:

    • отвары лекарственных трав — 2 ст.л. травы залить стаканом кипятка, выдержать 15 минут на водяной бане, еще спустя 45 минут процедить и использовать для протирания пораженных участков кожи; подойдет
    • череда,
    • кора смородины,
    • кора калины,
    • корень солодки.
    • листья фиалки трехцветной,
    • цветки ромашки аптечной
    • мази — готовятся в процессе сочетания жиров (куриный, гусиный, свиной) и масел (облепиховое, касторовое), которые смешивают на водяной бане, а после оставляют остывать;
    • компрессы из травяных отваров, приготовленных аналогично выше описанной процедуре; подойдет
    • корень девясила,
    • кора дуба,
    • трава хвоща полевого,
    • трава лопуха войлочного,
    • трава мелиссы лекарственной,
    • цветки календулы
    • ванны — температура воды должна быть не более 40 °С, а лучше 37-38 °С, на полную ванну воды добавляют 5 литров отвара (200 грамм травы проварить в 5 литрах воды в течение 15-20 минут); подойдет
    • крапива,
    • душица обыкновенная,
    • багульник болотный,
    • ромашка аптечная,
    • васильки синие
    • ароматерапия — с использованием лавандового, гераниевого, сандалового масла.
    • Лечение дерматита во время беременности

      Лечение дерматита у беременных должно проводиться обязательно под внимательным наблюдением врача в соответствии с его назначениями и рекомендациями. В зависимости от вида дерматита и общего состояния беременной женщины обычно назначаются антигистаминные и седативные препараты. Предпочтение отдается препаратам местного воздействия — противозудным болтушкам, кремам с каламином и кортикостероидным мази.

      Врач порекомендует будущей маме придерживаться строгой диеты — отказаться от жирного, соленого, острого, сладкого, красителей, консервантов, экзотических продуктов. Лечение непременно будет проходить на фоне исключения провоцирующего дерматит фактора, а это для беременных женщин обычно домашние животные, пыль, старые книги, ткани одежды, бытовая химия или косметика.

      К каким докторам обращаться, если у Вас дерматит

      Диагноз простого дерматита заключается в выявлении экзогенного фактора.

      Для установления диагноза аллергического дерматита большую роль играет анамнез, а также постановка кожных проб, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов.

      Можно применять лабораторные исследования: иммунологические реакции со специфическими антигенами.

      Дифференциальный диагноз проводят между простым и аллергическим дерматитом. Клинические особенности, которые отличают аллергический контактный дерматит от простого:

    • дерматит развивается после повторных контактов с веществами в течение определенного латентного периода, необходимого для развития сенсибилизации;
    • сыпь локализуется не только на местах контакта с определенными веществами, но и на отдаленных участках кожи (преимущественно эритемны-сквамозная, папулезная, различной выраженности);
    • аллергический контактный дерматит сопровождается признаками, характерными для экземы: микровезикуляция, настоящий полиморфизм, склонность к рецидивам, выделение сукровицы;
    • дерматит не всегда регрессирует после устранения контакта с веществами, которые вызвали его развитие.

    Аллергический дерматит дифференцируют от экземы.

    Лечение других заболеваний на букву — д

    Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/273

    Дерматит протекает в острой или хронической форме и доставляет существенный дискомфорт, вынуждая пациента скрывать под одеждой признаки заболевания. Дерматитам в острой форме свойственны внезапное начало и ярко выраженные симптомы. Дерматиту в хронической форме присуще продолжительное течение, перемежающееся сезонными периодами обострения и ремиссии.

    Полное выздоровление пациента, у которого развился дерматит, возможно только при своевременном обращении к доктору и получении квалифицированной медицинской помощи. При игнорировании недуга высока вероятность преобразования острой формы в болезнь в хроническом течении, поэтому при дерматите крайне важно вовремя посетить врача и пройти необходимый терапевтический курс.

    Розит Наталика Сергеевна Врач дерматовенеролог. Кандидат медицинских наук, врач 1-ой категории. Запись на приём

    К дерматитам относят группу кожных патологий, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов биологического, физического или химического характера. В силу того, что состояние кожных покровов тесно взаимосвязано с эндокринной системой, иммунитетом и правильной работой желудочно-кишечного тракта, дерматиты могут развиваться самостоятельно либо выступать проявлением других недугов.

    Источник: http://www.policlinica.ru/dermatity.html

    • физический (трение, давление, потертости кожи и т. д.);

    • химический (воздействие на кожу кислот, щелочей, парфюмерии, косметики, растения, пыльцы и т. п.);

    • пищевой (употребление гипераллергенных продуктов — цитрусовых, с красителями и другими пищевыми добавками);

    • химический (лекарственные средства);

    • биологический (инфекции, дисбактериоз);

    • наследственный (заболевание передалось от родителей);

    • гормональный (неправильный обмен веществ).

    Виды дерматитов:

    Дерматиты

    Дерматит — это воспаление кожи, возникающее при воздействии на нее внешних раздражителей. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают при непосредственном воздействии внешних факторов на кожу.

    При токсидермии распространение поражающего фактора осуществляется через кровь.

    Факторы, вызывающие контактный дерматит:

    • термический (ожоги, обморожение);

    • лучевой (ультрафиолетовые, инфракрасные лучи и т. д.). Факторы, вызывающие токсидермию:

    • психоэмоциональный (стрессы, депрессии, психозы, нарушение распорядка дня и т. п.);

    Источник: http://farmaspravka.com/dermatity.html

    Периоральный дерматит

    Пакеты и специальные предложения

    Периоральный дерматит – хроническое заболевание кожи, характеризующееся ограниченной эритемой, на фоне которой появляются папулы и папуло-пустулы, локализующиеся преимущественно вокруг рта (периоральный дерматит), или реже вокруг век (периорбитальный дерматит) или глаз (периокулярный дерматит). До недавнего времени заболевание считалось характерным преимущественно для женщин в возрасте 15-25 лет, в последние годы оно нередко встречается у детей. Разновидностью заболевания является гранулематозный периоральный дерматит. который гистологически характеризуется наличием гранулем в очагах поражения. Синонимами периорального гранулематозного дерматита являются лицевая сыпь Афро-Карибских детей, гранулематозный периорифициальный дерматит.

    Клиническая картина.

    Периоральный дерматит начинается с появления мелких дискретных или сгруппированных красноватых папул или папуло-пустул, локализующихся преимущественно вокруг рта, в носо-щечных складках, на щеках, переносице, вокруг глаз (иногда изолированно). Высыпания обычно располагаются симметрично, иногда односторонне, появляются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Характерным признаком является узкий, диаметром около 5 мм, ободок здоровой кожи, непосредственно примыкающий к красной кайме губ. Выделяют особый «грануломатозный» вариант периорального дерматита, который наблюдается преимущественно у детей, характеризуется появлением папул розового, желтовато-коричневого цвета или цвета нормальной кожи, локализующихся в типичных для периорального дерматита местах лица. Иногда папулы склонны к слиянию. Имеются также сообщения о локализации очагов поражения на ушных раковинах, волосистой части головы, туловище, больших половых губах и конечностях.

    Субъективные ощущения у пациентов с периоральным дерматитов, как правило, отсутствуют; их беспокоит косметический дефект, ощущение легкого зуда, жжения и стягивания кожи, непереносимость увлажнителей и некоторых косметических средств. Изредка при грануломатозном периоральном дерматите отмечается блефарит или конъюнктивит.

    Эпидемиология. Впервые периоральный дерматит был описан в конце 1950-ых и 1960-ых. За прошлое десятилетие в Европейских странах количество таких пациентов сократилось, что объясняется уменьшением использования в лечебной практике сильных кортикостероидных гормонов на лице. Болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста (20-45 лет), редко наблюдается у мужчин и детей. Педиатрический периоральный дерматит одинаково часто втречается у мальчиков и девочек различных рас. Гранулематозный периоральный дерматит чаще всего наблюдается у детей в препубертатном возрасте. Иногда периоральный дерматит рассматривают как вариант розацеа, однако он отличается от типичной для розацеа локализаций сыпи; ее относительной мономорфностью; отсутствием феномена эпизодической эритемы и телеангиэктазий; периоральный дерматит развивается, как правило, в более раннем возрасте, чем розацеа.

    Этиология и патогенез заболевания точно не установлены. Основную роль в развитии периорального дерматита играют кортикостероидные гормоны (как фторированные, так и не-фторированные), используемые в форме мазей и кремов, иногда при ингаляциях (для лечения бронхиальной астмы) и приеме внутрь. Причиной периорального дерматита могут быть слабые кортикостероиды (гидрокортизон) и даже их кратковременное применение может вызвать болезнь. Кортикостероиды, назначаемые для лечения банальных косметических или воспалительных изменений кожи лица, становятся необходым для нее фактором и вызывают периоральный дерматит. Глазные кортикостероидные мази могут вызывать периорбикулярный дерматит.

    В некоторых случаях периоральный дерматит бывает связан с использованием фторированных зубных паст или зубных протезов. В этих случаях после излечения периорального дерматита повторное на значение этих паст не всегда приводит к рецидиву болезни.

    Поскольку заболевание встречается преимущественно у молодых женщин, не исключается патогенетическая роль половых гормонов.

    Этиологическая роль пероральных противозачаточных средств не установлена. В настоящее время считается, что периоральный дерматит не имеет отношения к розацеа, хотя он может иметь с ней определенное клиническое и гистологическое сходство, особенно при лечении розацеа кортикостероидными мазями («розацеаподобный дерматит»).

    Провоцирующими факторами являются инсоляции («светочувствительный себорреид»); нерациональное использование косметических средств («болезнь стюардесс»); губные помады, синтетические ткани и т. п.

    Лечение периорального дерматита.

    В обязательном порядке требуется отмена всех косметических средств и применявшихся ранее мазей, в особенности кортикостероидных препаратов. Остатки мазей необходимо с осторожностью удалить. После мытья лицо следует промокнуть (не тереть) полотенцем.

    В начальном периоде болезни рекомендуется назначение индифферентных пудр или охлаждающих кремов.

    Лекарственные препараты назначаются доктором.

    Прогноз.

    Периоральный дерматит обычно разрешается в течение нескольких недель или месяцев, хорошо поддается терапии антибиотиками; рецидивы не характерны.

    При длительном использовании кортикостероидных гормонов процесс, однако, может иметь длительное течение.

    Перед лечением необходима консультация специалиста — врача дерматолога .

    Родионов А.Н. доктор медицинских наук, профессор.

    Источник: http://unionclinic.ru/dermatologiya/perioderm

    Дерматиты. Аллергический дерматит. Атопичексий дерматит и

    Гинекология. Гинекология Санк-Петербург. Врач гинеколог в Юнион Клиник Санкт Петербург. Амбулаторная и оперативная гинекология в Санкт-Петербурге. Баранов-производителей в стаде много не требовалось, чтобы они не устраивали бои волов, не делили овечек. Остальным надо было нагуливать мясо, чтобы потом пойти на шашлык, плов, шурпу и тому подобное. Заболевание характеризуется желтоватыми корочками на волосистой части головы, на веках, лице, внешней поверхности ушей, подмышек, груди и в паховой области.

    Если реакция наблюдается после использования средств бытовой химии, их применение следует исключить. Лучше всего перейти на гипоаллергенные товары.

    Поскольку мыло может обострять атопический дерматит, рекомендуются к использованию оливковое масло, Cetaphyl, Aquanil или аналогичные продукты для очистки кожи без воды.

    Нельзя делать вакцинацию во время обострений, поскольку в этом случае дерматит может усилиться. Необходимо дождаться стойкой ремиссии.

    Во многих отраслях народного хозяйства ликвидирован тяжелый физический труд, снижены до предельно допустимого уровня концентрации токсических веществ, оптимизированы режимы труда и отдыха. Все это пр.

    Источник: http://wotkod.ru/publ/112/1-1-0-16/wvyry-Dermatit-vozmozhno

    Смотрите еще:

    • Бородавка растет у ребенка Появлению бородавок у детей способствует: Резкое ослабление организма и снижение иммунитета – особенно после заболевания респираторными вирусными заболеваниями. Наличие множества небольших повреждений на поверхности кожи – ссадин, царапин, порезов. Несоблюдение гигиены обуви: тесная или […]
    • Вылечиться от розацеа Можно ли вылечить розацеа без обращения к врачу? Настой листьев алоэ. Настой листьев алоэ готовят на воде. Для этого необходимо мелко нарезанные листья залить теплой кипяченой водой в соотношении 1 к 5. Настаивание длится 1 час. После этого смесь нужно прокипятить в течение 2 – 3 минут. […]
    • Бородавки уксусом 70 И для начала, я хочу вам обратить внимания на книгу  «Лечение кондилом народными методами». Книга совсем не большая по содержимому, а рецепты, описанные в книге помогли автору избавиться от наростов за несколько месяцев и навсегда забыть о заболевании. Многие заболевания, как […]
    • Воспаление атеромы на шее Атерома шеи Неприятное явление как атерома на шее, развивается быстро, имеет склонность к нагноению, воспалению и может достигать больших размеров, что в итоге доставляет человеку дискомфорт и болевые ощущения. Обычно локализуется эпидермальная киста (атерома) на шее сзади и в верхней […]
    • Как избежать ветряной оспы Если кто-то из ближайшего окружения болен ветряной оспой, то перед здоровыми членами семьи сразу встает вопрос: как не заболеть ветрянкой? Родителям и другим членам семьи, переболевшим данным заболеванием в детстве, страшиться нечего, а вот те, кто не имеет иммунитета к этой болезни, […]
    • Время лечения ветряной оспы Лечение и профилактика ветряной оспы Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной природы. Ветряная оспа относится к группе антропонозов, т.е. ей болеет только человек и заразиться ветрянкой от животных и птиц невозможно по определению. В большинстве случаев болеют дети в […]
    • Герпес перешел в рот Причины герпеса во рту у взрослых. Лечебные мероприятия Жидкостный пузырек на губах – явный признак активизации герпесвируса. Сыпь может появиться на разных участках тела и даже во внутренних органах. Избавляются от нее при помощи наружных средств и препаратов перорального […]
    • Вирус герпеса увеличенные лимфоузлы Воспаленные лимфоузлы на шее и в паху при герпесе Комментариев нет 33,847 Первичное заражение герпесом всегда сопровождается воспалением всех групп лимфоузлов на теле. В зависимости от состояния иммунитета у человека симптомы различаются. В основном повышается температура, в большей или […]