Гранулема. Определение, причины возникновения, строение и стадии образования гранулем

Что такое гранулема?

Гранулема представляет собой морфопатологическую единицу или, другими словами, вид поражения ткани организма, который характерен для большого количества болезней. Гранулемы бывают разными по строению, форме, размерам и происхождению. Однако во всех случаях гранулема является результатом гранулематозного воспаления с участием определенных клеток организма.

Причиной образования гранулем является попадание в ткани веществ или частиц (иногда и микроорганизмов ), которые вызывают воспаление. Ограниченный валом защитных клеток очаг, по сути, и является гранулемой. При различных патологиях механизм развития гранулем может несколько отличаться.

Локализация (расположение ) гранулем в организме может быть очень разнообразным. В принципе, они могут располагаться в любом органе и в любой ткани. Дело в том, что клетки, отвечающие за развитие воспаления и расщепление чужеродных веществ, есть практически везде.

При различных заболеваниях и патологических состояниях гранулемы могут обнаруживаться в следующих тканях:

  • кожа ;
  • мягкие ткани (мышцы );
  • внутренние органы;
  • стенки сосудов;
  • кости;
  • зубы;
  • слизистые оболочки и др.

Разумеется, для тех или иных патологий характерно развитие гранулем в определенных органах. Например, при саркоидозе довольно крупные образования можно обнаружить у корней легких. реже в печени или других органах. Туберкулезные гранулемы также в основном поражают ткань легких.

Следует понимать, что подавляющее большинство гранулем сами по себе не являются ни отдельным заболеванием, ни симптомом. Гранулему нельзя расценивать как отдельную патологию (за редкими исключениями ), так как всегда есть причина, вызвавшая гранулематозное воспаление. К сожалению, эта причина не всегда известна. Например, при кольцевидной гранулеме у пациента не наблюдается обычно каких-либо проявлений болезни, кроме собственно появления гранулем. Поэтому данный вид и был выделен как отдельная патология. В большинстве же случаев гранулемы – лишь одно из проявлений основного заболевания.

Как выглядит гранулема?

Большинство видимых гранулем представляют собой небольшое уплотнение или бугорок. Часто область гранулемы отличается и по цвету от окружающих тканей, так как покраснение – один из основных признаков воспалительного процесса. Кожные и подкожные гранулемы довольно легко прощупываются при пальпации (аккуратное исследование путем нажатия на определенную область ).

Гранулемы внутренних органов и глубокие гранулемы в мягких тканях или костях не видны невооруженным глазом. Их обнаруживают с помощью специальных методов исследования, во время хирургического вмешательства или после смерти пациента при вскрытии. Очаги воспаления могут выглядеть по-разному в зависимости от причин, которые вызвали появление гранулемы.

В целом гранулемы могут выглядеть по-разному. Для каждого из возможных заболеваний-причин гранулем предпочтительнее использовать свои методы диагностики.

Причины возникновения гранулемы

Существует достаточно много различных заболеваний, которые могут привести к развитию гранулематозного воспаления и образованию гранулем. Это объясняется самой природой гранулематозного воспаления, которая обусловлена активностью одних и тех же клеток организма. Заставить эти клетки работать могут самые разные стимулы. Весьма распространены так называемые гранулематозные инфекции. В этих случаях первопричиной воспаления становятся различные инфекционные агенты (бактерии. вирусы. грибки ). Наряду с инфекционными гранулемами выделяют также неинфекционные и гранулемы неустановленной природы. В последнем случае речь идет о достаточно редких заболеваниях, точный механизм развития которых не выяснен окончательно.

Заболевания, при которых могут образовываться гранулемы

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/granulemaus2.html

Клиническая патоморфология

Крайней стадией дезорганизации коллагена является его глыбчатый распад, называемый некоторыми авторами фибриноидным некрозом .

Неспецифический компонент воспаления проявляется отеком тканей, пропитыванием плазменными белками, в том числе фибрином, инфильтрацией ткани лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Особенно ярок этот процесс при III степени активности ревматизма.

Ревматическая гранулема, описанная впервые Ashoff (1904) и детально изученная В. Т. Талалаевым (1929), гистологически представлена крупными базофильными гистиоцитами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, миоцитами, а также тучными, плазматическими и лимфоидными клетками. R процессе своего развития она претерпевает ряд изменений, исходом которых является склероз. По своей структуре, клеточному составу, метаболической и функциональной активности гранулема значительно варьирует в зависимости от локализации, стадии  формирования и степени активности ревматического процесса (Н. Н. Грицман, 1971). При максимальной активности ревматического процесса отмечались значительные нарушения коллагенового комплекса, что выражалось в изменениях тинкториальных свойств глыбок распавшихся коллагеновых волокон (желтый оттенок при окраске пикрофуксином).

Принято выделять цветущие и рубцующиеся ревматические гранулемы, различающиеся по характеру клеточных реакции, размеру и форме клеток, тинкториальным свойствам. Кроме того, часто встречаются «стертые» формы гранулем (И. В. Воробьев, Г. В. Орловская, Н. Н. Грицман, 1965), состоящие из небольших скоплений одноядерных гистиоцитов, меньших по размеру, чем клетки типичной гранулемы, ориентирующихся на глыбки распавшегося коллагена к правило, одновременно наблюдаются все варианты гранулем.

В настоящее время накапливается все больше сведений, дающих основание рассматривать образование гранулем с позиций состояния клеточного иммунитета. Так, связь указанной клеточной реакции с иммунными механизмами подтверждается обнаружением в гранулеме иммуноглобулинов и фиксированных иммунных комплексов. Эти наблюдения, так же как и некоторые экспериментальные данные, могут служить подтверждением концепции, согласно которой ашофф-талалаевская гранулема — это одно из проявлении замедленной аллергии и аутоиммунитета, возникающих в ответ на воспалительное повреждение соединительной ткани.

Источник: http://medical-enc.ru/revmatizm/klinicheskaya-patomorfologiya-2.shtml

Гранулемы при ревматической лихорадке

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Тема: «РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ»

1. Ревматические болезни: этиология, патогенез.

2. Ревматизм: этиология, морфогенез, стадии, формы ревматизма.

3. Ревматоидный артрит: этиология, морфогенез, осложнения.

4. Болезнь Бехтерева: этиология, морфогенез, исходы.

5. Системная красная волчанка.

6. Системная склеродермия.

(системные заболеваниия соединительной ткани)

системные заболевания соединительной ткани принято в настоящее время называть ревматическим болезнями (или коллагеновые болезни, или коллагенозы )- это группа заболевании, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и кровеносных сосудов.

В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Для всех этих болезней характерно поражение соединительной ткани, плазматизация лимфоидной ткани и костного мозга, повышение содержания гамма-глобулинов в крови, рецидивирующее течение.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается их 4 фаз: мукоидного набухания, фибринозных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности.

Этиология. инфекции (вирусы), генетические факторы, физические факторы (охлаждение. инсоляция), лекарственная непереносимость.

Патогенез. в основе лежат иммунопатологические реакции- реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Ревматизм — (болезнь Сокольского-Буйо, или острый суставной ревматизм) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца, сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Чередование атак и ремиссии может продолжаться несколько месяцев и даже лет, или приобретать скрытое течение.

Этиология: возбудитель b- гемолитический стрептококк группы А, проявляющий своё действие в сенсибилизированном организме (стрептококк от воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей; сенсибилизация наступает после например, многократно перенесенных ангин). Имеет значение наследственная предрасположенность к ревматизму.

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей, чаще девочек.

Патогенез: при ревматизме возникает иммунный ответ (реакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типа) на многочисленные антигены стрептококка. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания.

Основу ревматизма составляет дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно МЦР, и иммунопатологические процессы. Чаще всего все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного аппарата и пристеночного эндокарда и других оболочек сердца).

Поражение соединительной ткани при ревматизме имеет 4 стадии :

1. мукоидное набухание — поверхностная и обратимая фаза. Поражается основное вещество соединительной ткани, практически не затрагивая коллагеновых волокон. Изменяется проницаемость сосудов и жидкость поступает в промежуточное вещество, тем самым развивается отек.

2. фибриноидные изменения – (набухание и некроз)- фаза глубокой и необратимой дезорганизации. Изменения затрагивают коллагеновые волокна. они пропитываются белками плазмы, образуют соединения с фибрином и теряют эластичность. Изменения необратимы могут идти вплоть до некроза.

3. гранулематоз –участки некроза замещаются соединительной тканью и формируются гранулемы (или узелки, или ашоф-талалаевские гранулемы). Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АШОФФ-ТАЛАЛАЕВСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:

1. «цветущая» или зрелая гранулема- начало развития гранулемы. Образуются крупные клетки с гиперхромными ядрами. Затем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным веерообразным расположением клеток вокруг центральнорасположенных масс фибриноида. Такая ревматическая гранулема, состоящая из крупных макрофагов называется «цветущая».

2. «увядающая» гранулема- клетки гранулемы вытягиваются, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше.

3. рубцующаяся гранулема- фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные. а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается.

Цикл развития гранулемы составляет 3-4 месяца.

Источник: http://get-up.ru/noviy-god/revmaticheskaya-granulema-ashoffa-talalaeva.php

Ашофф-талалаевские гранулемы в настоящее время всеми исследователями рассматриваются как ответная реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани, поэтому они группируются вокруг глыбчатого распада коллагеновых волокон.

Ревматические гранулемы при вскрытии встречаются в последнее время значительно реже, чем в довоенные годы, что связано с изменением клинического и морфологического облика ревматизма, т. е. с так называемыми явлениями патоморфоза (Я. Л. Рапопорт, 1962).

Для клиницистов важны данные Н. Н. Грицман (1971) о том, что при минимальной активности ревматизма типичные ашофф-талалаевские гранулемы наблюдаются крайне редко на материале вскрытии и достаточно часто При исследовании сердечных ушек (в 61,8% случаев на 118 биопсий). По мнению автора, гранулема является показателем общей реактивности, высокого уровня защитных механизмов и реактивности клеток соединительной ткани и, следовательно, полноценности ответной реакции на патологический процесс.

Патологическая анатомия ревматизма

При мукоидном набухании (I фаза ревматической дезорганизации соединительной ткани) в межуточной субстанции соединительной ткани или в стенках сосудов происходит накопление и перераспределение мукополисахаридов и глюкопротеидов. Вначале накапливается гиалуроновая кислота, затем появляются сульфатированные мукополисахариды и глюкопротеиды. В очаге мукоидного набухания накапливаются плазменные белки, особенно гамма-глобулины, содержание которых в плазме крови при ревматизме повышается.

Вопрос об изменениях в раннюю фазу ревматизма волокнистых структур соединительной ткани остается спорным. Одни авторы считают, что при мукоидном набухании волокнистые структуры (коллагеновые, эластические, ретикулярные) не изменяются; по мнению других, волокна, особенно коллагеновые, набухают и несколько изменяют свою структуру.

Фибриноидные изменения, или фибриноид (II фаза). Фибриноид представляет собой в химическом отношении неоднородное вещество (Г. В. Орловская), в формировании которого принимают участие все составные элементы соединительной ткани и белки плазмы крови, прежде всего фибриноген. Условиями возникновения фибриноида являются: повышение тканево-сосудистой проницаемости; изменения межуточной субстанции, связанные с деполимеризацией и перераспределением полисахаридов и накоплением плазменных белков; распад комплекса коллагеновых волокон, которые в зависимости от глубины повреждения приобретают различные тинкториальные свойства (эозинофилия, пиронинофилия, пикринофилия, положительная реакция на фибрин, аргирофилия и т. д.). Различают фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз (см. Фибриноидные превращения).

Фазы мукоидного набухания и фибриноидных изменений характеризуют первую альтеративно-экссудативную стадию патологии соединительной ткани при ревматизме, по Клинге (F. Klinge) и В. Т. Талалаеву. При мукоидном набухании речь идет не только о самых ранних, но и обратимых изменениях; фибриноид же представляет собой более глубокую и необратимую дезорганизацию соединительной ткани (А. И. Струков).

Гранулематоз (III фаза) — реакция клеток соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. Гистиоциты формируют ревматические узелки, или гранулемы (рис. 2), впервые описанные Ашоффом (L. Aschoff) и детально изученные В.Т. Талалаевым (ашофф-талалаевские гранулемы). В состав гранулемы, помимо гистиоцитов, входят лимфоидные клетки, лейкоциты и кардиогистиоциты (миоциты Аничкова). Клетки гранулемы имеют различную форму, крупное ядро, базофильную цитоплазму и располагаются нередко периваскулярно в виде розетки вокруг очага дезорганизации соединительной ткани. Клетки гранулемы богаты гликогеном, рибонуклеиновой кислотой, белками; активность ряда окислительно-восстановительных ферментов в них значительно выше, чем в других мезенхимальных клетках. Эти данные позволяют считать, что клеткам ревматической гранулемы, богатым пластическим материалом и энергетическими веществами, принадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани (фагоцитоз, рубцевание). С другой стороны, гранулема отражает тканевую иммунную реакцию, о чем свидетельствует фиксация комплемента в ревматическом узелке [Гайлер и Штиль (G. Geiler, P. Stiel)].

Наиболее частая локализация ревматической гранулемы — периваскулярная соединительная ткань миокарда. Помимо миокарда, классические ашофф-талалаевские узелки встречаются часто в клапанном и париетальном эндокарде, в сухожильных хордах. Гранулемы находят и вне сердца: в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, коже, межмышечной соединительной ткани и т. д. Гранулемы внесердечной локализации отличаются как степенью деструктивно-экссудативных изменений, так и морфологией клеток, которые обычно имеют малые размеры, вытянутую форму и слабую базофилию цитоплазмы. В соединительной ткани печени, почек, слюнных желез и некоторых других органов ревматические гранулемы не встречаются.

Ревматические узелки претерпевают фибропластическое превращение. Цикл его составляет 3—4 мес. (В. Т. Талалаев). Поэтому в разные сроки заболевания морфология ревматической гранулемы различна. Различают свежие, цветущие, или «неспокойные», гранулемы, в которых наряду с клеточной пролиферацией ярко выражен альтеративно-экссудативный компонент; «спокойные» гранулемы, для которых характерна полная резорбция продуктов дезорганизации соединительной ткани; рубцующиеся гранулемы, в которых среди вытянутых клеток появляются коллагеновые волокна. Соответствия между наличием или отсутствием гранулем и клиническими проявлениями ревматизма нет (М. А. Скворцов). Для суждения о динамике ревматизма существеннее степень дезорганизации соединительной ткани, чем факт нахождения гранулемы.

Склероз и гиалиноз (IV фаза дезорганизации соединительной ткани) носят, как правило, системный характер, но наиболее выражены в сердце, стенках сосудов и серозных оболочках. Различают два вида ревматического склероза: первичный (бесклеточный), развивающийся в исходе фибриноидных изменений, реже мукоидного набухания, и вторичный (клеточный), возникающий в результате созревания и фибропластической трансформации клеточных инфильтратов, в частности ревматических гранулем. В участках склероза происходит беспорядочное отложение проколлагена на измененном, потерявшем правильную структуру колластромине, образование новых, патологических сочетаний белков и полисахаридов, что выражается в появлении атипичных волокнистых пучков и патологических структур. При этом не возникает прочных связей проколлагена и колластромина, отмечаются участки выпадения проколлагена. Таким образом, при ревматическом склерозе образуется неполноценный рубец.

При новой ревматической атаке в зоне старых рубцов вновь возникают тканевые поражения в виде мукоидного набухания, фибриноида, клеточных реакций с тем же исходом в склероз. Склерозирование в таких случаях принимает прогрессирующий характер, (прогрессирующий склероз).

В каждой из четырех фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани могут возникать неспецифические клеточные реакции (М. А. Скворцов). Они имеют выраженный экссудативный характер, чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде, эндокарде и др. К числу неспецифических проявлений относятся и васкулиты (капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты), которые носят системный характер и имеют огромное клиническое значение. В каждом отдельном случае может встречаться выпадение той или иной фазы, например второй и третьей или только третьей (В. Т. Талалаев). Закономерно наблюдается и одновременное сочетание всех четырех фаз ревматического процесса, что позволяет говорить о его непрерывности (А. И. Струков).

В зависимости от преимущественного поражения той или иной системы выделяют следующие клинико-морфологические формы ревматизма: кардиоваскулярную (висцеральную), полиартритическую, узловатую (нодозную) и нервную.

При кардиоваскулярной форме морфологические проявления ревматизма представлены наиболее ярко. Принято считать, что ревматизм всегда сопровождается эндокардитом (см.), который обычно касается клапанов, чаще митрального и аортального (клапанный эндокардит), реже париетального эндокарда (париетальный эндокардит). Морфологически различают диффузный (начальный) эндокардит (вальвулит Талалаева), бородавчатый эндокардит (тромбоэндокардит), возвратный бородавчатый эндокардит и фиброзный (фибропластический) эндокардит. Исходом всех видов ревматического эндокардита являются пороки сердца (см.). Миокардит при ревматизме столь же часто обнаруживается, как и эндокардит. Он может быть гранулематозным продуктивным или диффузным экссудативным (рис. 3); последний встречается главным образом у детей в сочетании с поражением сосудов (М. А. Скворцов). В исходе ревматических миокардитов развивается очаговый кардиосклероз (см.) или диффузный миофиброз. В перикарде обычно развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление (перикардит), но могут образовываться и гранулемы. Следствием перикардита являются синехии и облитерация полости сердечной сумки.

Наиболее часто при ревматизме отмечается сочетание эндо- и миокардита (ревмокардит), в ряде случаев в процесс вовлекаются все оболочки сердца (ревматический панкардит).

В аорте наблюдаются поражения типа мезаортита или периаортита. В крупных и мелких артериях мукоидное набухание или фибриноидные изменения интимы сочетаются с гранулематозом и гистиолимфоцитарной инфильтрацией. Такого характера ревматические артерииты наиболее ярко выражены в сосудах сердца (коронариты — рис. 4). В венах наблюдаются воспаление, тромбоз (тромбофлебиты), возможно образование бородавчатых разрастаний в области клапанов (веррукозные эндофлебиты). Изменения капилляров в виде плазморрагии, пролиферации эндотелия (ревматический эндотелиоз) и перицитов носят системный характер и могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 5). В легких капилляриты могут сочетаться с диффузными или узелковыми клеточными инфильтратами в межальвеолярных перегородках, с белковыми мембранами и скоплением мононуклеарных элементов в альвеолах (Н. А. Краевский). В почках нередко развивается гломерулонефрит, который чаще имеет очагово-распространенный, реже диффузный характер. В исходе ревматических васкулитов возникает склероз сосудов (склероз аорты, артериосклероз, артериолосклероз, флебосклероз).

При полиартритической форме во время атаки ревматизма в полости суставов обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат. В синовиальной оболочке находят очаги миксоматозного отека, гиперемию сосудов, пролиферацию их эндотелия и лимфоцитарные периваскулярные муфты. В фиброзной ткани сустава, сухожилиях, периартикулярной соединительной ткани возникают очаги мукоидного набухания, реже фибриноидных изменений с развитием вокруг них клеточной реакции; ревматические гранулемы формируются редко. В исходе ревматического поражения суставов склеротических деформаций их обычно не образуется.

При узловатой форм е (нодозной) в соединительной ткани по соседству с апоневрозами в области суставов конечностей, в апоневрозах затылочной и теменной областей, в подкожной жировой клетчатке могут возникать крупные очаги поражения соединительной ткани в виде узлов различной величины. Образование узлов начинается с серозно-фибринозной экссудации, мукоидного набухания и фибриноидных изменений, к которым присоединяется крупноклеточная пролиферация. В дальнейшем наступает фиброзная трансформация этих очагов с отложением иногда в центре их извести.

Наибольшее клиническое значение при нервной форме ревматизма имеют изменения ЦНС, особенно у детей; они проявляются в виде так называемой хореи (см.). Выраженные изменения дистрофического и атрофического характера отмечаются в ганглиозных клетках полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, клетках субталамических ядер и черной субстанции; эти изменения дополняются сосудисто-глиальной реакцией. У взрослых большое значение приобретают пролиферативные васкулиты и тромбоваскулиты, на почве которых могут возникнуть очаговые изменения мозга. Такие же сосудистые изменения встречаются и в оболочках мозга.

Морфологическим выражением напряженного иммуногенеза при ревматизме является плазматизация лимфоидной ткани миндалин, лимфатических узлов и селезенки [Форлендер (К. О. Vorlaender)].

Рис. 2. Ревматическая гранулема.

Рис. 3. Диффузный экссудативный миокардит.

Рис. 4. Коронарит при ревматизме.

Рис. 5. Артериолит и капиллярит в миокарде при ревматизме.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/16/revmatizm-patologicheskaya-anatomiya.shtml

Гранулема

Гранулема зуба представляет собой гнойный мешочек, который всем своим видом напоминает кисту. Несмотря на то, что данный мешок достигает очень маленьких размеров, на самом деле он может послужить поводом развития огромных неприятностей. Ело в том, что данный вид гранулемы развивается незаметно для больного. В итоге, на лицо целый ряд осложнений, некоторые из которых могут стать причиной гибели человека.

Это одно из тех заболеваний, которому свойственно поражать не только взрослых, но еще и детей. У наибольшего числа детей, их примерно девяносто процентов из всех больных, наблюдается локализованная форма данного заболевания, то есть всего лишь один очаг поражения. Располагается данный очаг, как правило, на кистях и руках либо на стопах и голенях. Цвет имеющихся папул такой же, как и цвет кожи ребенка. Размеры очага могут достигать от двух до пяти сантиметров. Существуют даже такие случаи, когда у ребенка отмечается одно кольцо в другом. Врачи утверждают, что гранулемы могут поражать и крупные суставы детей.

Перфорирующая кольцевидная гранулема – еще один вид данного заболевания, который также встречается у детей, но при этом случаи его возникновения являются единичными. В данном случае образованные папулы наделены пробкой, из которой постоянно вытекает вещество, очень схожее с желатином. Стоит отметить, что данным папулам свойственно увеличиваться в размерах.

И, наконец, крайне редко у ребенка наблюдается диссеминированная кольцевидная гранулема. Данный вид заболевания распространяется на туловище, а также дистальные места конечностей.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/granulema-wkti

Шпаргалка

Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболеваниесоединительнойткани,клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.

Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление контрактур, атрофии мышц.

Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких. почек.

Лабораторная диагностика:

1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

2. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.

3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.

4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.

5. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.

На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической зернистостью ( незавершенный фагоцитоз — симптом “ленивых лимфоцитов”). Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для системного заболевания. Органом — мишенью является сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.

Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.

1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.

2. Боль в суставах ( причина — отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.

3. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.

4. Симметричность поражения.

5. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.

6. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).

7. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.

8. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.

9. Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.

I. С преимущественным поражением суставов.

II. Суставно-висцеральная форма.

Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца, нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная — по типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек. Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг. Сердечная патология характеризуется. как правило дистрофическими изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.

1. Быстропрогрессирующее

2. Медленно прогрессирующее

3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения. Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения, прогрессирующей анемизацией. Морфология — по типу аутоиммунного процесса: антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные изменения синовиальной жидкости.

По степени активности различают.

1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-. Наличие ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в течение первой половины суток. Значительные суставные изменения. Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке крови и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления, значительные параклинические изменения — кровь, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия, единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям и анкилозы полные и неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика.

1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).

2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.

Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по видимому являются острые заболевания.

1. Необходима санация острых инфекций, очагов хронических инфекций. С целью санации назначаются антибиотики, хирургическое, стоматологическое лечение.

2. Противовоспалительная терапия — нестероидные противовоспалительные средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия — лечение сустава, при анкилозировании возможно протезирование сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана на протяжении всей жизни с начала забоелвания. Базисная терапия включает в себя назначение монопрепарата, чаще D-пеницилламина. Подключают нестероидный противовоспалительные средства: индометацин, ибупрофен. Их длительно не назначают, в связи с побочными действиями ( воздействие на стенку желудка с развитием лекарственного гастрита). Нестероидные противовоспалительные средства принимают после еды, запивают 10% раствором крахмала. Иногда сочетают перооральный прием с приемом per rectum ( свечи).

D-пеницилламин обладает выраженным иммуносупрессивным эффектом, связанным с выведением меди из организма. Доза 450 мг в сутки, длительно, годами. Побочное действие — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.

Практикуется назначение с Д-пеницилламином кортикостероидных препаратов. Однако длительно их не назначают, так как они обладают множественными побочными эффектами: вымывание кальция из костей, усилене остеопороза, присоединение инфекционных процессов, возникает зависимость от приема препарата, уменьшается продукция собственных кортикоистероидов. Доза 30-40 мг/ на 1 квадратный метр поверхности тела в сутки. Прием пероральный.

Методы:

· пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).

· Ежедневный прием.

Кортикостероиды также имеют иммуносупрессивный эффект:

· предотвращают выработку антител

· тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки

вместе с этим усиливают миграцию иммунокомпетентных клеток в органы — мишени, усиливая локальный воспалительный процесс.

Недавно стали применить хинолиновые препараты: плаквенил, делагил. Доза 500-250 мг/сутки.

Цитостатики также обладают небольшим иммуносупрессивным действием, влияние на иммунокомпетентные клетки костного мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки. Может сочетаться в нестероидными противовоспалительными средствами, кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для внутрисуставного введения. Кризанол 5% раствор — 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки). Также внутрь сустава вводится гидрокортизон. Можно местно использовать гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам. Применяется длительно курсами. Доза 35.5 — 40 мг в сутки. Этот препарат назначают учитывая иммунный ответ организма.

Исследование иммунологии крови необходимо для оптимального подбора терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов, ЦИК может свительствовать или о малой макрофагальной реакции или увеличении активности процесса. В этом случае показано назначение иммуносупрессоров ( Д-пенициламин в сочетании с кортикостероидами).

Для назначения левамизола в крови должна быть обратная картина: низкое содержание иммуноглобулинов. Если содержание иммуноглобулинов в номре, ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй индекс) — соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам ( в норме примерно составляет 1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5 показано назначение левамизола курсами по 3 дня с перерывами по35 мг в сутки. После лечения — контроль иммунологического анализа крови.

Немедикаментозное лечение.

1. Плазмаферез

2. Лимфоферез

3. Лазаротерапия

· накожное облучение суставов

· внутрисуставное облучение

· внутривенное облучение

4. УФО метод.

Прогноз заболевания серьезен, почти всегда отмечается инвалидизация пациента.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Профилактика острых инфекционных артритов

2. Лечение уже выявленной патологии.

Малые ревматоидные синдромы.

1. Сочетание поражение суставов и печени.

2. Синдром Стилла ( у детей).

Кортикостероиды не назначают так как они замедляют рост и способствуют деформации суставов ( у детей).

РЕВМАТИЗМ (синонимы — острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в 1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.

Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у гетерозиготных — 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не получило.

В результате генетической предрасположенности антистрептолизины оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания. Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.

Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.

Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев. Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит — лишь в 10% случаев. Вот почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:

· одышка, ортопноэ

· кардиалгия

· кардиомегалия

· ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю — функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.

· Тахикардия более 100

· АВ-блокада 2 и даже 3 степени

2. Ревматический полиартрит. Характеристика:

· быстрое начало

· поражение крупных суставов

· симметричность поражения

· летучий характер болей

· очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности

· полное исчезновение без всяческих последствий

3. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.

4. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина самого воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на конечностях, грудной клетке.

5. Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см, располагаются в области суставов.

6. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел перикардит).

Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:

· лихорадка

· атропатии

· ревматизм в анамнезе

· повышение СОЭ

· появление С-реактивного белка

· лейкоцитоз

· увеличение интервала Р-Q

Фактически диагностика ревматизма проводится по совокупности больших и малых симптомов (критериев). Считается, что диагноз ревматизма является достоверным, если у пациента есть минимум 2 больших симптома, или же 1 большой и 2 малых; плюс к тому есть признаки стрептококковой инфекции.

Активный ревматизм лечат сперва в стационаре, продолжить желательно в санатории, а уже потом в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя 2 компонента:

1. подавление инфекции (пенициллин 3 млн. Ед./сут.). Желательно проводить контроль за эффективностью — посев из зева.

2. Собственно терапия воспаления. Применяются препараты 2-х групп:

· нестероидные противовоспалительные препараты

· стероидные гормоны (глюкокортикостероиды) — эта группа воздействует, в том числе на гранулемы Ашоффа-Талалаева (а именно на обратимой фазе, их образования — в стадии мукоидного набухания). Соответственно при первичной атаке ревматизма назначение глюкокортикостероидов может предотвратить формирование порока сердца. Доза 1-3 мг на 1 кг веса, примерно 10-14 дней, затем постепенная отмена в течение нескольких недель.

С момента отмены глюкокортикостероидов добавляются нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, бруфен и т.д.). В это время обязательна профилактика язвообразования.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА

Вторичная профилактика — санация носоглотки (тонзиллэктомия и т.д.). Показано введение бициллина-5 1 раз в 4 недели круглогодично в течение 5 лет. Если круглогодично нет возможности, то профилактика сезонная — весной и осенью.

Также надо отметить, что ревматический эндокардит зачастую дает толчок к развитию другого заболевания — бактериального эндокардита, который дает без операции сегодня 70% летальность. Вот почему профилактика ревматизма так важна. Заканчивая эту тему, надо сказать что заболевание, которое известно не одну сотню лет, заболевание, которое нам было всегда понятным, в последние годы претерпело несомненный морфогенез, и появились новые данные которые заставили нас взглянуть на него по — новому, по-другому.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

СКВ — диффузная заболевание соединительной ткаи характеризующееся системных, иммунокомплексным поражением соединительной ткани и ее производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла.

Заболевание начинается исподволь, малосимптомно. Чаще у женщин в цветующем возрасте.

КЛИНИКА.

Кожные проявления появляются одними из первых: дискоидная волчанка. Чаще эритема на лице, над суставами. Характерна симметричность в виде бабочки ( на лице). Фотосенсибилизация, проявляется тем, что пациент не может долго находится под лучами солнца, быстро возникают ожоги, пигментация кожи шеи, лица. Пигментные нарушения могут быть и в виде витилиго.

Исход всех изменений — атрофия кожи и ее придатков (ногтей, волос).

Суставы — поражаются в 88% случаев. Характерны боли, припухлость. Артрит носит рецидивирующий характер.

Почки. Поражаются у 50% больных. Развивается хронческий “волчаночный” гломерулонефрит, который характеризуется повышением АД, изменениеми в анализах мочи ( протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематоурия), отеками. В анализе крови — диспротеинемия ( повышение гамма-глобулинов), повышение уровня остаточного азота, мочевины.

Сердце. Возникает миокардит у 50-60% больных. На ЭКГ: изменения зубца Т, появление зубца Q. Нарушение проведения, различные виды аритмий. Может быть перикардит. На рентгенограмме — “овальное” сердце, увеличение левого желудочка, правых отделов сердца.

Могут формироваться пороки на фоне дилатации отделов сердца, либо за счет поражения клапанного аппарата (сосочковые и папиллярные мышцы).

В основе всех этих процессов — васкулит ( периферических сосудов и внутренних органов). Формируется синдром Рейно, чаще возникают тромбозы, которые носят рецидивирующий характер (причины — тромбофлебит). Тромбозы затрагивают все жизненноважные органы. В первую очередь страдают органы дыхания (инфильтраты, интерстициальный фиброз, плевриты, дыхательная недостаточность). Жалобы при этом на одышку, слабость, чувство нехватки воздуха.

Желудочно-кишечный тракт ( страдает у 50% пациентов). Возникает диспепсия (тошнота, боли) и т.д. Гемморагические проявления в виде рвоты с кровью, кал с примесью крови. Изменения слизистой в виде эрозий, язв. Вследствие тромбоза вен и артерий слизистой ЖКТ.

Печень. “Волчаночный” гепатит характеризуется нарастанием желтухи. Билирубин повышается значительно. Могут быть безжелтушные формы гепатита.

Центральная нервная система. Васкулит сосудистой оболочки. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Эндокринная система. Первичное поражение. в связи с васкулитом. Вторичное поражение за счет ишемизации. Может возникнуть аутоиммунный тиреоидит.

Кроветворная система. Страдает в результате воздействия на костный мозг антител.

ЭТИОЛОГИЯ.

Не ясна. Возможна вирусная этиология. Воздействие инфекции на В-лимфоциты, их пролиферация, выработки антител к собственым тканям, образование иммунных комплексов, изменение комплементарной активности приводит к возникновению ДВС-синдрома.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе — васкулит, весь процесс развивается на сосудистой эпителии. В начале ферментная активизация, далее развивается некроз с формированием тромба и ишемизацией органов.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

1. Анамнез крови. Нормохромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения, повышенная СОЭ ( до 60 и более мм/ч). В основе этих изменений — наличие антител к эритроцитам, лейкоцитам и другим клеткам крови.

В костном мозге — эритропоэз повышен, раздражение костного мозга. Однако на периферии клеток мало, так как они оседают в селезенке. В крови большое количество плазматических клеток.

2. Биохимический анализ крови. Повышение альфа-2-глобулинов, гамма-глобулинов. Альбумины снижены. Это характерно для всех системных заболеваний и связано с нарушением альбуминообразования в печени их потеря с мочой. АСТ повышена ( так как страдют мышцы), АЛТ повышена ( так как страдает печень). Также повышены ЛДГ и сорбитолдегидрогеназа. Повышение уровня мочевины, креатинина (вследствие нарушения функции почек).

3. Анализ мочи. Протеинурия (до 3.5 г/сутки), лейкоцитурия, микрогематурия.

4. Иммунологический анализ. Антинуклеарные антитела к собственнм клеткам и их ядрам ( ДНК, РНК), повышение уровня IgG, M, повышение уровня ЦИК. Уровень комплемента повышен.

5. Биопсия органов (почек, печени).

6. Биологические пробы. На сенсибилизацию ( in vitro).

7. Наличие LE- клеток ( в 75% случаев). Это видоизмененные нейтрофилы с разрушенной ядерной структурой, внутри — гематоксилинэозиновые тельца).

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СКВ.

1. Волчаночная бабочка.

2. Дискоидная волчанка ( изменения не только на лице, “пергаментная” кожа).

3. Симпом Рейно (спазм сосудов — в виде “перчаток”. “носок” — акроцианоз).

4. Аллопеция.

5. Фотосенсибилизация.

7. Артрит без деформации.

8. LE-клетки

9. Ложноположительная реакция Вассермана.

10. Протеинурия более 3.5 г/сут.

11. Цилиндрурия.

12. Полисерозит ( с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).

13. Психоз, судорожные припадки, подергиание мышц.

14. Гемолитическая анемия ( антитела к эритроцитам).

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз достоверен. если 4 и более симптомов наблюдаеются у пациента не менее 6 месяцев. Если 2 критерия, то необходимо задуматься о возможности СКВ.

В критериии диагностики не вошел важный симптом — длительная гипертермия, что говорит об интокцикации иммунологического характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ СКВ.

1. Острая форма ( непрерывнорецидивирующее течение)

2. Подострая форма ( прогресирует несколько лет до 5 лет).

3. Хроническая форма ( с длительными ремиссиями).

При хроническом течении возможно обратное развитие.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Глюкокортикоиды — основыне в терапии 30-80 мг/ на квадратный мер тела.

2. Малые иммуносупрессанты — делагил, плаквенил

1 и 2 — это базисная терапия.

Пульс-терапия — трехкратная доза 1 раз в 3 дня.

Антибиотики для прикрытия бактериальной инфекции. Андрогены для наращения уровня белка ( стимуляция). Нестероидные противовоспалительне средства — аспирин. Диета — увеличение квоты белка — более 140 г/сут.

Симптоматическое лечение — лечение нефрита, гепатита, кардита.

Препараты магния, кальция, калия. Витамины группы В необходимые для синтеза ДНК.

ПРОФИЛАКТИКА СКВ.

1. Выявление имунодефицитов и их коррекция ( часто у женщин после беременности, родов).

2. Изучение семейного анамнеза, выявление групп риска.

Прогноз относительно неблагоприятный.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

Поражает часто мужчин. В основе лежит патология сосудов. Страдают мелкие артерии. Клиника в первую очердь проявляется повышением АД, интоксикацией. Артериальное давление очень упорное, быстропрогрессирующее, не купирующееся обычными антигипертензивиными препаратами.

· Упорные боли в животе. Часто схваткообразные в совокупности с повышением температуры часо маскируют забоелвания хирургического плана.

· Полиневриты различной локализации.

· Кахексия опережает другие симптомы. Как и при СКВ могут страдать многие внутренние органы.

В основе заболевания лежит воспаление сосудов. Вначале отмечается кеточная инфильтрация сосудов. Может быть парез стенки сосуда с образованием аневризмы. Васкулит и на периферии сосудистого русла и внутри органов приводит к склерозированию поджелудочной железы, почек и других органов. Характерна полиорганность поражения (гепатит, нефрит и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Образование антител к стенке сосудов приводит к повреждению и возникновению муфт около сосудов, узелков под кожей. Если происходит некроз стенки сосуда — на коже отмечаются экхимозы, гиперпигментация. То есть характерна повышение проницаемости сосудов.

В анализах мочи — изменение осадка, но в меньшей степени, чем при СКВ. В копрограмме — положительная реакция Грегерсеная на скрытую кровь.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают извитость. утолщение сосудов подслизистой оболочки.

Биопсия сосуда: утолщение стенки, специфическое прорастание, некротизирование стенки.

Источник: http://studentmedic.ru/shpory.php?view=90

Смотрите еще:

  • Герпес 6 типа ацикловир Вирус Эпштейна-Барр Вирус Эпштейна-Барр — один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции. Как и большинство герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр практически не поддаётся полному уничтожению в организме, и потому каждый заразившийся на всю жизнь остаётся переносчиком и […]
  • Андрогенный дерматит Алопеция андрогенная у мужчин Фото Свыше 95% всех случаев облысения у мужчин происходит по причине андрогенной алопеции. Андрогенетическая (андрогенная) алопеция представляет собой процесс истончения волос, ведущий у мужчин к облысению лобной и теменной областей, у женщин – к поредению […]
  • Бородавки нужно ли удалять Всегда ли нужно удалять папилломы Другие разрастаются и создают видимый эстетический дефект или же причиняют физические неудобства. Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию! Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ! Убедительно […]
  • Бородавки повышение иммунитета Можно ли вылечить бородавки таблетками Когда на теле появляются некрасивые наросты – бородавки, многие думают, что избавиться от них можно, если местно прижечь каким-либо средством или, что еще хуже, механически ее счистить или срезать. Отчасти использование местных препаратов дает […]
  • Атерома загноилась Атерома на спине, ее клиническое проявление и лечение Достаточно часто можно услышать об атероме, как о доброкачественной опухоли, а также о возможности ее перерождения в злокачественное образование. Доказать или опровергнуть данное утверждение можно только после гистологического […]
  • Дерматит у вагітних Что необходимо знать про дерматит у беременных женщин и о его лечении Warning. preg_replace_callback(): Compilation failed: unmatched parentheses at offset 28 in /home/obloge/dermatyt.ru/www/wp-content/plugins/perelink/PerelinkPluginWorkInContent.php on line 54 Во время беременности у […]
  • Вывести бородавку препаратом Как удалить бородавки на руках и ногах? Любая девушка, привыкшая ухаживать за собой, среди прочего с особой тщательностью следит за руками – своевременный маникюр, оригинальный нейл-арт, элегантные колечки, стильные браслетики… Ведь руки постоянно находятся на виду, и так приятно, когда […]
  • Гормональный дисбаланс угри Гормональный сбой - причины, симптомы, диагностика, лечение Что такое гормональный сбой? Все жизненные циклы организма человека напрямую связаны с физиологическими изменениями гормонального фона, которые обеспечивают рост и размножение, развитие и увядание. Значение нормального состояния […]